20世紀3o年代開始,包括神經生理學、神經生化學和神經解剖學在內的學科就陸續地對覺醒和睡眠的基本機制進行了不懈的研究,使人類對覺醒和睡眠都有了一定的認識。在早期的硏究過程中,刺激和損傷是最常被用于鑒定神經系統中所產生和維持的覺醒星與睡眠區域的基本方法。運用這些方法,神經解剖學對動物的覺醒和睡眠機制進行了大量的硏究,這些硏究對于了解人類的覺醒和睡眠機制,以及與人類大腦損傷相關的昏迷和睡眠紊亂提供了寶貴的神經解剖基礎。在20世紀的40~50年代,許多生理學家在廣泛接受覺醒激活系統以后,由此相信睡眠是由于激活系統活動的減低和疲倦所引起,是一個被動參與的過程。但后來,有實驗結果發現大腦腦干被橫切后睡眠會減少,證明大腦內存有主動的睡眠結構。更進一步的硏究還表明,腦干延髓網狀結構背側的孤束核和神經細胞能夠產生睡眠,其機制在于對上行激活系統神經細胞的抑制和對前腦直接整合的影響孤束核可以帶來睡眠,它接收來自迷走神經和舌咽神經的傳入神動;當來自孤束核和延髓網狀結構背側的神經細胞上行投射至中腦及腦橋,將會在腦橋臂旁核終止,后者再分別投射到丘腦、下丘腦、視前區、情緒處理中心杏仁核和眶額部皮質。最后,孤束核還投射到除皮質以外的上述這些區域。神經解剖方面的資料顯示,孤束核的主要作用是通過前腦邊緣結構實現而并非通過網狀激活系統,前者也與自律調節和睡眠的產生有關。有研究也發現,睡眠產生的中心其實是丘腦醫學臨床上也證實家族致死性失眠腦疾與丘腦神經核的退化有關。一些醫學工作者早在20世紀初期就注意到,部分腦炎嗜睡患者如果其病損涉及下丘腦前部,失眠即是主要癥狀,所以他們認為睡眠中樞應位于下丘腦的前部,它剛好與位于下丘腦后部的覺醒中樞相對,在正常情況下跟覺醒中樞形成平衡。后來,下丘腦前部視前區被證實存在促使睡眠的區域,用電對這一區域進行刺激能夠誘發出行為抑制,并且伴有與睡眠相關的一致性變化直至20世紀60年代,人們發現前腦基底和視前區受到電刺激后,可以導致嗜睡,以及影響睡眠腦電圖和睡眠行為的改變。與此相反,那些區域若出現大面積的損傷,便會引起睡眠周期的消失和睡眠減少。據此判斷,視前區、前腦基底下丘腦前部和腦干的下部,對產生睡眠都具有重要的作用

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